Artigo Revisão
REFLEXÕES ACERCA DA CRIOTERAPIA NA FASE AGUDA DA ARTRITE
REUMATÓIDE E SUAS CORRELAÇÕES COM A CRIOGLOBULINEMIA
REFLEXÕES ACERCA DA CRIOTERAPIA NA FASE AGUDA DA ARTRITE
REUMATÓIDE E SUAS CORRELAÇÕES COM A CRIOGLOBULINEMIA
REFLECTIONS ABOUT THE CRYOTHERAPY IN THE ACUTE PHASE OF
RHEUMATOID ARTHRITIS AND ITS CORRELATIONS WITH THE
CRYOGLOBULINEMIA
Resumo
Artrite Reumatóide é uma doença sistêmica, caracterizada por um
quadro inflamatório crônico com sinovite poliarticular persistente,
de etiologia desconhecida e com grande potencial deformante. A
imunoglobulina alterada é encontrada na maioria dos portadores, o
que aumenta a probabilidade do paciente produzir crioglobulinas e
desenvolver vasculite crioglobulinêmica. O objetivo deste estudo é
analisar a indicação e a utilização da crioterapia no tratamento da
fase aguda da Artrite Reumatóide e suas implicações com a
crioglobulinemia. A crioterapia é um excelente recurso terapêutico
no combate a fase aguda da Artrite Reumatóide, por seu efeito
antiinflamatório e analgésico, além de evitar a ação da enzima
colagenase que atua na degeneração da articulação. Com fator
reumatóide positivo e presença de crioglobulinas a crioterapia é
contra-indicada, devido à acentuação do potencial deformante da
doença. Trata-se de uma revisão de literatura de livros e periódicos
da Biblioteca da Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia
(UESB) campus de Jequié, e de artigos científicos nos bancos de
dados da Bireme e Scielo, através das fontes Lilacs e Medline,
totalizando 15 trabalhos analisados.
Palavras-chave: artrite reumatóide, crioglobulinemia, crioterapia
.
Abstract
Rheumatoid Arthritis is a systemic illness, characterized for a
chronic inflammatory picture with synovitis to poliarticular
persistent, of unknown etiology and with great deformant potential.
The presence of modified Antibody-Producing Cells is found in the
majority of the carriers, what it increases the probability of the
patient to produce cryoglobulins and to develop a cryoglobulinemic
vasculitis. The cryotherapy is an excellent therapeutical resource in
the combat the acute phase of the Rheumatoid Arthritis, for its
antiinflammatory and analgesic effect, besides preventing the
action of the enzyme colagenasa that it acts in the degeneration of
the joint. The objective of this study is to analyze the use and
indication of the cryotherapy in the treatment of the acute phase of
the Rheumatoid Arthritis and its implications with the
cryoglobulinemia. With positive rheumatoid factor and presence of
cryoglobulins the cryotherapy application is contraindicated, due to
accent of the deformant potential of the illness. It is a revision of
literature of books and newspapers of the Library of the State
Dahyan Wagner da Silva Silveira1
Eduardo Nagib Boery1
Rita Narriman Silva de Oliveira
Boery 1
1Departamento de Saúde,
Universidade Estadual do Sudoeste da
Bahia (UESB)
Jequié BA Brasil
Introdução
A característica básica da Artrite Reumatóide ou Doença Reumatóide,
assim como uma boa parte das afecções reumáticas, é a presença do quadro
inflamatório crônico. O processo inflamatório crônico induz alterações na
composição celular e no perfil de expressão gênica da sinóvia, resultando em
proliferação dos fibroblastos sinoviais e dano estrutural a cartilagem, osso e
ligamentos 1,2. Trata-se de uma doença sistêmica, de etiologia indefinida,
evidenciada por uma sinovite poliarticular persistente, de distribuição simétrica
e com grande potencial deformante.
A Artrite Reumatóide (AR) como problema de saúde pública, já atinge
cerca de 1% da população mundial, afetando mais as mulheres numa
proporção de 3:1, com idade de surgimento entre 20 a 60 anos 3,4,5.
Diversas teorias têm sido sugeridas para determinar uma causa, no
entanto a presença de imunoglobulinas (Ig) alteradas e do fator reumatóide
torna a disfunção auto-imune como o mais evidente agente potencializador
para a AR. Os fatores reumatóides, descritos a partir de 1940 6, são anticorpos
anti-IgG encontrados com uma freqüência da ordem de 70% nos portadores de
artrite reumatóide 5.
Um agente etiológico desconhecido (antígeno), ativaria as células T
helper através da célula apresentadora de antígeno e pelo Antígeno
Leucocitário Humano (HLA) classe 2. Essa reação desencadeia uma resposta
imunológica que acarretará uma superprodução de células T e um aumento na
proliferação e diferenciação de células B, produzindo mais anticorpos 4.
As imunoglobulinas G (IgG) constituem a principal imunoglobulina do
soro e a mais abundante nas respostas imunes secundárias. Elas atuam
ativando a via de complemento mediando à inflamação. Já as IgM s
predominam nas respostas primárias, restrita ao espaço intravascular. Também
atuam ativando a via de complemento 7.
Os fatores reumatóides (FR) são anticorpos anti-IgG autólogos
produzidos contra IgG alterada. Auto-anticorpos contra as gamaglobulinas
podem muito bem decorrer de alterações da gamaglobulina por
microorganismos ou hidrolases lisossômicas . Essa modificação poderia ser
uma redução nos padrões de glicolisação do IgG, resultando em IgG anormal 3,
5, 8, 9.
De fato não foram encontradas referências relacionadas, mas a
bibliografia consultada fornece subsídios para concluir que os agentes
etiológicos ou as hidrolases lisossômicas levariam a uma redução dos padrões
de glicolisação do IgG, contribuindo para a formação do FR contra o IgG
Silveira DWS et al.
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
155
alterado. Essa anomalia pode ser responsável pela queda na solubilidade das
imunoglobulinas, porém as interações moleculares e o alto peso molecular são
mais aceitos para explicar a crioprecipitação quando submetidos a baixas
temperaturas 10.
A presença de FR na Artrite Reumatóide aumenta a presença de
nódulos subcutâneos, vasculite e envolvimento poliarticular. Na progressão da
doença ocorre a formação de rede extensa de vasos sanguíneos na membrana
sinovial induzidos pelos macrófagos, mediados pelas citocinas. Esse quadro
contribui para a evolução da sinovite inflamatória. Concomitante a isso,
linfócitos sofrem diapedese pelas vênulas e alojam-se na membrana sinovial,
induzindo a neovascularização. Tudo isso contribuindo para o aspecto
edematoso da sinóvia 4, 5.
Ocorre hiperplasia do revestimento sinovial, com neoangiogênese
abundante, ativação de células endoteliais, que são estimuladas a produzir
moléculas de adesão e quimiotaxinas que facilitam o influxo de células
inflamatórias adicionais. Vênulas endoteliais especializadas em recrutamento
de linfócitos são formadas e fibroblastos sinoviais proliferam 1.
As articulações comprometidas pela AR apresentam um infiltrado de
leucócitos na sinóvia, constituindo-se de células T CD4 e CD8, células B,
linfoblastos, plasmócitos, macrófagos e neutrófilos. Os plasmócitos são
responsáveis pelo fator reumatóide positivo. As prostaglandinas e os
leucotrienos, produzidos pelas células inflamatórias, medeiam à inflamação. Os
neutrófilos liberam enzimas lisossômicas no espaço sinovial, causando dano ao
tecido e proliferação da sinóvia. Os macrófagos, ativados pelas células CD4,
aumentam a destruição tecidual ao acumularem-se na sinóvia inflamada 11.
São comuns na AR alterações vasculares focais ou segmentares como
dilatação venosa, obstrução capilar, áreas de trombose e hemorragia
perivascular.
As crioglobulinas são imunoglobulinas presentes na circulação
sanguínea, produzidas pelos monócitos da medula óssea decorrentes de uma
reação auto-imune ou sem imunopatologia estabelecida. Quando submetidas a
baixas temperaturas, as crioglobulinas precipitam, constituindo um fenômeno
denominado crioglobulinemia. Porém ela é reversível, pois as imunoglobulinas
se redissolvem após serem aquecidas 10,12.
A crioglobulinemia pode ser dividida em tipo I (monoclonal), tipo II (mista,
com pico monoclonal) e tipo III (mista, policlonal) 13.
Imunoglobulina monoclonal ocorre quando formadas por um único clone
de células 14, 15.
As crioglobulinemias mistas tipo II são constituídas de complexos imunes
séricos, sendo sua forma mais comum à presença de um fator reumatóide IgM
monoclonal formando um complexo com uma IgG policlonal.
Esse tipo é comumente associado ao Lúpus Eritematoso Sistêmico,
Síndrome de Sjögren e Artrite Reumatóide. As crioglobulinas tipo II, quando
submetidas a baixas temperaturas precipitam imunocomplexos que provocam a
vasculite crioglobulinêmica.
Imunoglobulinas policlonais são anticorpos heterogêneos formados por
vários clones diferentes de células14, 15.
Crioterapia e Artrite Reumatóide
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
156
As globulinas insolúveis no frio são conhecidas por fibronectina. Ele
também ressalta que as crioglobulinemias são compostas de imunoglobulinas
com atividade de fator reumatóide12.
As manifestações clínicas da crioglobulinemia dependem de uma
vasculite de pequenos vasos. Como os pequenos vasos formam a rede
vascular da membrana sinovial, as manifestações clínicas da crioglobulinemia
podem estar evidenciadas em portadores de AR, além do perfil imunogenético
e de auto-anticorpos (Fator Reumatóide e crioglobulinas) 3.
A vasculite reumatóide tem sido associada a altos títulos de fator
reumatóide. O envolvimento vascular da crioglobulinemia na Artrite
Reumatóide ocorre com precipitação das crioglobulinas (IgG policlonal e IgM
monoclonal). Quando submetidas a baixas temperaturas esse precipitado de
imunocomplexos depositam-se nas margens dos pequenos vasos da
membrana sinovial. Sua reação com o fator reumatóide positivo provoca
ativação do sistema de complemento que acentua o quadro inflamatório pela
destruição da membrana sinovial e pela vasodilatação promovida pelos
mediadores liberados16.
Método
Trata-se de uma revisão de literatura, realizada no período de Outubro
de 2005 à Janeiro de 2006, na qual foram consultados livros e periódicos da
Biblioteca da Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia (UESB) campus
de Jequié, e realizada a busca de artigos científicos nos bancos de dados da
Bireme e Scielo, através das fontes Lilacs e Medline.
A busca nos bancos de dados foi realizada utilizando às terminologias
cadastradas nos Descritores em Ciências da Saúde criados pela Biblioteca
Virtual em Saúde desenvolvido a partir do Medical Subject Headings da U.S.
National Library of Medicine, que permite o uso da terminologia comum em
português, inglês e espanhol. As palavras-chave utilizadas na busca foram:
Artrite Reumatóide, Crioglobulinemia e Crioterapia.
Os critérios de inclusão para os estudos encontrados foram à
abordagem fisiopatológica da Artrite Reumatóide e da Crioglobulinemia e a
interação com a modalidade terapêutica em estudo. Estudos que explicavam
manifestações clínicas de forma isolada das patologias também foram
utilizados como referência para este trabalho. Foram excluídos estudos que
abordavam outros fatores etiológicos para a Artrite Reumatóide, que não a
presença de imunoglobulinas alteradas.
Assim foi realizada dentro da literatura especializada, em um total de 15
trabalhos que correlacionava os critérios de inclusão, uma análise sobre a
utilização e indicação da crioterapia no tratamento da fase aguda da Artrite
Reumatóide e suas implicações com a crioglobulinemia.
Silveira DWS et al.
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
157
Resultados e Discussões
O efeito do resfriamento em tecido vivo com fins terapêuticos tem sido
empregado na fisioterapia em uma série de afecções. O controle de edemas,
da inflamação e a redução da dor são as indicações mais comuns para a
aplicação da crioterapia 17, 18, 19, 20, 21. A temperatura da pele deve cair para
aproximadamente 13,8ºC, para obter diminuição do fluxo sanguíneo e 14,4ºC
para analgesia 22, 23.
A divergência entre autores criou controvérsias quanto ao uso da
crioterapia. A depender da aplicação esta modalidade terapêutica pode
contribuir para a redução da dor, espasmo muscular, hipóxia secundária,
espasticidade e edema 24, 25.
De fato o principal efeito da crioterapia está na redução da taxa de
metabolismo 26. A redução no metabolismo diminui a necessidade e o consumo
de oxigênio pelas células. Isso aumenta sua sobrevida durante o período de
isquemia, contribui para reduzir os efeitos da hipóxia secundária e uma
quantidade menor de mediadores inflamatórios é liberada na área, diminuindo a
extensão do tecido lesado 22,24.
A redução no fluxo sanguíneo ocorre por vasoconstricção, mediada por
um reflexo do sistema nervoso autônomo, como também pela redução na
necessidade de oxigênio e aumento da viscosidade, limitando a formação de
edema. A dor é reduzida pela inibição da transmissão nervosa, pela diminuição
nos mediadores inflamatórios e pelo controle do edema 22, 27.
Os efeitos da crioterapia são extremamente importantes no controle da
fase aguda da Artrite Reumatóide. O portador de AR apresenta durante a crise
um quadro de sinovite inflamatória aguda, e a aplicação de modalidades
crioterapêuticas nessa fase contribui significativamente para a redução dos
sinais e sintomas.
Na AR ou qualquer processo artrítico, a temperatura intrarticular eleva-se
a uma média entre 30,5ºC e 33ºC para um valor entre 34ºC à 37ºC. O aumento
da temperatura promove a liberação da enzima colagenase pelos leucócitos
polimorfonucleares que se infiltram na sinóvia 28,29. Essa enzima destrói o
colágeno na cartilagem articular, potencializando sua degeneração.
Compressas frias podem diminuir essa temperatura em 2 ou 3ºC, quando
aplicada por mais de 10 minutos24.
O benefício da crioterapia no tratamento de uma articulação com reação
inflamatória está na vasoconstricção com redução de edema e indiretamente no
alívio da dor. Também foi constatada uma redução significativa na atividade da
colagenase 30.
A redução no metabolismo da membrana sinovial reduz a necessidade
de oxigênio desse tecido, diminuindo à progressão do potencial destrutivo da
inflamação sobre os componentes articulares, além de minimizar a produção de
novos mediadores inflamatórios, que atuam diretamente no controle da fase
aguda.
A analgesia promovida pela crioterapia também é outro efeito desejável
no tratamento da AR, contribuindo para o bem-estar físico e emocional do
paciente.
Crioterapia e Artrite Reumatóide
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
158
Porém as controvérsias são imensas quando se pensa na aplicação da
crioterapia na AR. São escassos os estudos sobre a utilização dessa
modalidade nesta afecção reumática. Nenhum ensaio clínico foi encontrado,
mas algumas conseqüências sobre o emprego desta forma de tratamento em
algumas manifestações clínicas associadas à Artrite Reumatóide podem ser
evidenciadas.
Os portadores de AR com FR negativo e ausência de crioglobulinas
podem ser altamente beneficiados com a crioterapia na fase aguda. Nos
portadores com FR positivo a probabilidade de ocorrer uma vasculite
crioglobulinêmica é muito maior, tornando o uso de frio terapêutico contraindicado
para esta manifestação.
Como a aplicação da crioterapia promove a precipitação das proteínas
alteradas (FR, crioglobulinas), ocorre oclusão dos vasos sanguíneos causando
uma isquemia nos pequenos vasos e levando à necrose o tecido irrigado por
essa rede vascular, aumentando assim, o potencial destrutivo e deformante da
Artrite Reumatóide.
Sendo assim torna-se indispensável à pesquisa do Fator Reumatóide,
através da prova do Látex ou do Waaler Rose. A prova do látex é positiva em
80% dos pacientes com AR e a de Waaler Rose está presente em 60%. Na
crioglobulinemia mista (vasculite de pequenos vasos) o teste de FR é positivo 4.
Conclusão
A crioterapia é um excelente recurso terapêutico no combate a fase
aguda da Artrite Reumatóide, devido à redução dos efeitos que o quadro
inflamatório provoca nas articulações acometidas, seja reduzindo o consumo de
oxigênio evitando a hipóxia secundária, ou pela vasoconstricção evitando a
progressão do edema e reduzindo a chegada de mediadores inflamatórios no
local, ou ainda, por evitar a ativação da colagenase que destrói a cartilagem
articular.
Porém como cerca de 70 a 80% dos portadores de Artrite Reumatóide
são fatores reumatóides positivos e isso aumenta a probabilidade de
produzirem crioglobulinas, a aplicação de modalidades de frio terapêutico pode
potencializar o efeito da vasculite levando a necrose da articulação e
aumentando seu potencial destrutivo.
Se o portador de AR for fator reumatóide negativo e não produz
crioglobulinas, a crioterapia pode ser aplicada sem maiores restrições,
necessitando ser observadas outras contra-indicações para este recurso. Caso
o paciente tenha fator reumatóide positivo e produza crioglobulinas, a redução
da temperatura irá aumentar o quadro inflamatório da Artrite Reumatóide,
sendo, portanto sua aplicação contra-indicada.
Portanto torna-se indispensável a pesquisa do Fator Reumatóide,
através da prova do Látex ou do Waaler Rose, para avaliar o emprego desta
modalidade de tratamento em portadores de Artrite Reumatóide.
Silveira DWS et al.
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
159
Referências Bibliográficas
1. Consalter A, Ciconelli R. Epidemiologia e etiologia da Artrite
Reumatóide. Sin Reumatol 2005; 2:34-8.
2. Salter RB. Distúrbios e Lesões do Sistema Músculo-Esquelético. 2ª ed.
Rio de Janeiro: Medsi; 1985.
3. Cossermelli W. Terapêutica em Reumatologia. São Paulo: Lemos
Editorial; 2000.
4. Skare TL. Reumatologia: Princípios e Prática. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 1999.
5. O Sullivan S, Schmitz TJ. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. 2ª ed,
São Paulo: Manole; 1993.
6. Torres TM, Ciconelli, R. Medidas de Avaliação em Artrite Reumatóide.
Sin Reumatol 2005; 2:49-53.
7. Roit I, Brostoff J, Male D. Imunologia. 6ª ed. São Paulo: Manole; 2003.
8. Robbins SL, Cotram RS, Kumar V. Patologia Estrutural e Funcional. 5ª
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1996.
9. Costa PSG, Oliveira CM, Brigate ME. Isolamento de crioglobulina no
soro e líquido sinovial em paciente com artrite associada a
crioglobulinemia do tipo I, macroglobulinemia de Waldenström e
amiloidose. Rev Bras Reumatol 1997; 5:246-9.
10.Levy RA. Cryoglobulinemia and Cryofibrinogenemia. Fitzpatrick s
Dermatology. MedGenMed. 5ª ed. Nova York: McGrawHill; 1999.
11.Parham P. O Sistema Imune. Porto Alegre: Artmed; 2001.
12.Delgado OCD, Hernandez RC, Fernandez RG, Naranja IC. Presentación
de 1 caso com crioglobulinemia mixta tipo II. Rev Cuba Méd 2001;
40:288-91.
13.Andrade LEC. O sistema de auto-anticorpos citrulinados na Artrite
Reumatóide. Sin Reumatol 2004;1:2-7.
14. 14.Jawetz E, Melnick JL, Adelberg EA. Microbiologia Médica. 20ª ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan; 1998.
15.Levinson W, Jawetz E. Microbiologia Médica e Imunologia. 4ª ed. Porto
Alegre: Artmed; 1998.
16.Colucci D, Ciconelli R. Artrite Reumatóide: Manifestações clínicas. Sin
Reumatol 2005; 2:44-8.
17.Agne JE. Eletrotermoterapia: Teoria e Prática. Santa Maria: Orium;
2004.
18.Golding DN Reumatologia em Medicina e Reabilitação. São Paulo:
Atheneu; 1998.
19. Shestack R. Fisioterapia prática. 3ª ed, São Paulo: Manole; 1987.
20.Thonson A, Skinner A, Piercy J. Fisioterapia de Tidy. 12ª ed. São Paulo:
Santos editora; 1994.
Crioterapia e Artrite Reumatóide
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
160
21. Nagler W. Manual de Fisioterapia. São Paulo: Atheneu; 1976.
22.Starkey C. Recursos Terapêuticos em Fisioterapia. São Paulo: Manole;
2001.
23.Martin SS, Spindler KP, Tarter JW et al. Cryotherapy: An Effective
Modality for Decreasing Intraarticular Temperature after Knee
Arthroscopy. Am J Sports Med 2001; 3:288-91.
24.Guirro ECO, Guirro RRJ. Fisioterapia Dermato-funcional: Fundamentos,
Recursos, Patologias. 3ª ed. São Paulo: Manole; 2004.
25.Airaksinen OV, Kyrklund N, Latvala K et al. Efficacy of cold Gel for Soft
Tissue Injuries: A Prospective Randomized Double-Blinded Trial. Am J
Sports Med 2003; 5: 680-4.
26. Knight KL. Crioterapia. 1ª ed, São Paulo: Manole; 2000.
27.Low J, Reed A. Eletroterapia explicada: Princípios e Práticas. 3ª ed, São
Paulo: Manole; 2001.
28.Rodrigues EM, Guimarães, CS. Manual de Recursos Fisioterapêuticos.
Rio de Janeiro: Revinter; 1998.
29.Lianza S. Medicina de Reabilitação. 2ª ed, Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan; 1995.
30.Lehmann JF, Lauter BJ. Diatermia e calor superficial, Laser, e
crioterapia. In: Kottke FJ, Lehmann JF, organizadores. Tratado de
Medicina física e reabilitação de Krusen. 4ª ed.. São Paulo: Manole;
1994.
Abstract
Rheumatoid Arthritis is a systemic illness, characterized for a
chronic inflammatory picture with synovitis to poliarticular
persistent, of unknown etiology and with great deformant potential.
The presence of modified Antibody-Producing Cells is found in the
majority of the carriers, what it increases the probability of the
patient to produce cryoglobulins and to develop a cryoglobulinemic
vasculitis. The cryotherapy is an excellent therapeutical resource in
the combat the acute phase of the Rheumatoid Arthritis, for its
antiinflammatory and analgesic effect, besides preventing the
action of the enzyme colagenasa that it acts in the degeneration of
the joint. The objective of this study is to analyze the use and
indication of the cryotherapy in the treatment of the acute phase of
the Rheumatoid Arthritis and its implications with the
cryoglobulinemia. With positive rheumatoid factor and presence of
cryoglobulins the cryotherapy application is contraindicated, due to
accent of the deformant potential of the illness. It is a revision of
literature of books and newspapers of the Library of the State
Dahyan Wagner da Silva Silveira1
Eduardo Nagib Boery1
Rita Narriman Silva de Oliveira
Boery 1
1Departamento de Saúde,
Universidade Estadual do Sudoeste da
Bahia (UESB)
Jequié BA Brasil
Introdução
A característica básica da Artrite Reumatóide ou Doença Reumatóide,
assim como uma boa parte das afecções reumáticas, é a presença do quadro
inflamatório crônico. O processo inflamatório crônico induz alterações na
composição celular e no perfil de expressão gênica da sinóvia, resultando em
proliferação dos fibroblastos sinoviais e dano estrutural a cartilagem, osso e
ligamentos 1,2. Trata-se de uma doença sistêmica, de etiologia indefinida,
evidenciada por uma sinovite poliarticular persistente, de distribuição simétrica
e com grande potencial deformante.
A Artrite Reumatóide (AR) como problema de saúde pública, já atinge
cerca de 1% da população mundial, afetando mais as mulheres numa
proporção de 3:1, com idade de surgimento entre 20 a 60 anos 3,4,5.
Diversas teorias têm sido sugeridas para determinar uma causa, no
entanto a presença de imunoglobulinas (Ig) alteradas e do fator reumatóide
torna a disfunção auto-imune como o mais evidente agente potencializador
para a AR. Os fatores reumatóides, descritos a partir de 1940 6, são anticorpos
anti-IgG encontrados com uma freqüência da ordem de 70% nos portadores de
artrite reumatóide 5.
Um agente etiológico desconhecido (antígeno), ativaria as células T
helper através da célula apresentadora de antígeno e pelo Antígeno
Leucocitário Humano (HLA) classe 2. Essa reação desencadeia uma resposta
imunológica que acarretará uma superprodução de células T e um aumento na
proliferação e diferenciação de células B, produzindo mais anticorpos 4.
As imunoglobulinas G (IgG) constituem a principal imunoglobulina do
soro e a mais abundante nas respostas imunes secundárias. Elas atuam
ativando a via de complemento mediando à inflamação. Já as IgM s
predominam nas respostas primárias, restrita ao espaço intravascular. Também
atuam ativando a via de complemento 7.
Os fatores reumatóides (FR) são anticorpos anti-IgG autólogos
produzidos contra IgG alterada. Auto-anticorpos contra as gamaglobulinas
podem muito bem decorrer de alterações da gamaglobulina por
microorganismos ou hidrolases lisossômicas . Essa modificação poderia ser
uma redução nos padrões de glicolisação do IgG, resultando em IgG anormal 3,
5, 8, 9.
De fato não foram encontradas referências relacionadas, mas a
bibliografia consultada fornece subsídios para concluir que os agentes
etiológicos ou as hidrolases lisossômicas levariam a uma redução dos padrões
de glicolisação do IgG, contribuindo para a formação do FR contra o IgG
Silveira DWS et al.
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
155
alterado. Essa anomalia pode ser responsável pela queda na solubilidade das
imunoglobulinas, porém as interações moleculares e o alto peso molecular são
mais aceitos para explicar a crioprecipitação quando submetidos a baixas
temperaturas 10.
A presença de FR na Artrite Reumatóide aumenta a presença de
nódulos subcutâneos, vasculite e envolvimento poliarticular. Na progressão da
doença ocorre a formação de rede extensa de vasos sanguíneos na membrana
sinovial induzidos pelos macrófagos, mediados pelas citocinas. Esse quadro
contribui para a evolução da sinovite inflamatória. Concomitante a isso,
linfócitos sofrem diapedese pelas vênulas e alojam-se na membrana sinovial,
induzindo a neovascularização. Tudo isso contribuindo para o aspecto
edematoso da sinóvia 4, 5.
Ocorre hiperplasia do revestimento sinovial, com neoangiogênese
abundante, ativação de células endoteliais, que são estimuladas a produzir
moléculas de adesão e quimiotaxinas que facilitam o influxo de células
inflamatórias adicionais. Vênulas endoteliais especializadas em recrutamento
de linfócitos são formadas e fibroblastos sinoviais proliferam 1.
As articulações comprometidas pela AR apresentam um infiltrado de
leucócitos na sinóvia, constituindo-se de células T CD4 e CD8, células B,
linfoblastos, plasmócitos, macrófagos e neutrófilos. Os plasmócitos são
responsáveis pelo fator reumatóide positivo. As prostaglandinas e os
leucotrienos, produzidos pelas células inflamatórias, medeiam à inflamação. Os
neutrófilos liberam enzimas lisossômicas no espaço sinovial, causando dano ao
tecido e proliferação da sinóvia. Os macrófagos, ativados pelas células CD4,
aumentam a destruição tecidual ao acumularem-se na sinóvia inflamada 11.
São comuns na AR alterações vasculares focais ou segmentares como
dilatação venosa, obstrução capilar, áreas de trombose e hemorragia
perivascular.
As crioglobulinas são imunoglobulinas presentes na circulação
sanguínea, produzidas pelos monócitos da medula óssea decorrentes de uma
reação auto-imune ou sem imunopatologia estabelecida. Quando submetidas a
baixas temperaturas, as crioglobulinas precipitam, constituindo um fenômeno
denominado crioglobulinemia. Porém ela é reversível, pois as imunoglobulinas
se redissolvem após serem aquecidas 10,12.
A crioglobulinemia pode ser dividida em tipo I (monoclonal), tipo II (mista,
com pico monoclonal) e tipo III (mista, policlonal) 13.
Imunoglobulina monoclonal ocorre quando formadas por um único clone
de células 14, 15.
As crioglobulinemias mistas tipo II são constituídas de complexos imunes
séricos, sendo sua forma mais comum à presença de um fator reumatóide IgM
monoclonal formando um complexo com uma IgG policlonal.
Esse tipo é comumente associado ao Lúpus Eritematoso Sistêmico,
Síndrome de Sjögren e Artrite Reumatóide. As crioglobulinas tipo II, quando
submetidas a baixas temperaturas precipitam imunocomplexos que provocam a
vasculite crioglobulinêmica.
Imunoglobulinas policlonais são anticorpos heterogêneos formados por
vários clones diferentes de células14, 15.
Crioterapia e Artrite Reumatóide
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
156
As globulinas insolúveis no frio são conhecidas por fibronectina. Ele
também ressalta que as crioglobulinemias são compostas de imunoglobulinas
com atividade de fator reumatóide12.
As manifestações clínicas da crioglobulinemia dependem de uma
vasculite de pequenos vasos. Como os pequenos vasos formam a rede
vascular da membrana sinovial, as manifestações clínicas da crioglobulinemia
podem estar evidenciadas em portadores de AR, além do perfil imunogenético
e de auto-anticorpos (Fator Reumatóide e crioglobulinas) 3.
A vasculite reumatóide tem sido associada a altos títulos de fator
reumatóide. O envolvimento vascular da crioglobulinemia na Artrite
Reumatóide ocorre com precipitação das crioglobulinas (IgG policlonal e IgM
monoclonal). Quando submetidas a baixas temperaturas esse precipitado de
imunocomplexos depositam-se nas margens dos pequenos vasos da
membrana sinovial. Sua reação com o fator reumatóide positivo provoca
ativação do sistema de complemento que acentua o quadro inflamatório pela
destruição da membrana sinovial e pela vasodilatação promovida pelos
mediadores liberados16.
Método
Trata-se de uma revisão de literatura, realizada no período de Outubro
de 2005 à Janeiro de 2006, na qual foram consultados livros e periódicos da
Biblioteca da Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia (UESB) campus
de Jequié, e realizada a busca de artigos científicos nos bancos de dados da
Bireme e Scielo, através das fontes Lilacs e Medline.
A busca nos bancos de dados foi realizada utilizando às terminologias
cadastradas nos Descritores em Ciências da Saúde criados pela Biblioteca
Virtual em Saúde desenvolvido a partir do Medical Subject Headings da U.S.
National Library of Medicine, que permite o uso da terminologia comum em
português, inglês e espanhol. As palavras-chave utilizadas na busca foram:
Artrite Reumatóide, Crioglobulinemia e Crioterapia.
Os critérios de inclusão para os estudos encontrados foram à
abordagem fisiopatológica da Artrite Reumatóide e da Crioglobulinemia e a
interação com a modalidade terapêutica em estudo. Estudos que explicavam
manifestações clínicas de forma isolada das patologias também foram
utilizados como referência para este trabalho. Foram excluídos estudos que
abordavam outros fatores etiológicos para a Artrite Reumatóide, que não a
presença de imunoglobulinas alteradas.
Assim foi realizada dentro da literatura especializada, em um total de 15
trabalhos que correlacionava os critérios de inclusão, uma análise sobre a
utilização e indicação da crioterapia no tratamento da fase aguda da Artrite
Reumatóide e suas implicações com a crioglobulinemia.
Silveira DWS et al.
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
157
Resultados e Discussões
O efeito do resfriamento em tecido vivo com fins terapêuticos tem sido
empregado na fisioterapia em uma série de afecções. O controle de edemas,
da inflamação e a redução da dor são as indicações mais comuns para a
aplicação da crioterapia 17, 18, 19, 20, 21. A temperatura da pele deve cair para
aproximadamente 13,8ºC, para obter diminuição do fluxo sanguíneo e 14,4ºC
para analgesia 22, 23.
A divergência entre autores criou controvérsias quanto ao uso da
crioterapia. A depender da aplicação esta modalidade terapêutica pode
contribuir para a redução da dor, espasmo muscular, hipóxia secundária,
espasticidade e edema 24, 25.
De fato o principal efeito da crioterapia está na redução da taxa de
metabolismo 26. A redução no metabolismo diminui a necessidade e o consumo
de oxigênio pelas células. Isso aumenta sua sobrevida durante o período de
isquemia, contribui para reduzir os efeitos da hipóxia secundária e uma
quantidade menor de mediadores inflamatórios é liberada na área, diminuindo a
extensão do tecido lesado 22,24.
A redução no fluxo sanguíneo ocorre por vasoconstricção, mediada por
um reflexo do sistema nervoso autônomo, como também pela redução na
necessidade de oxigênio e aumento da viscosidade, limitando a formação de
edema. A dor é reduzida pela inibição da transmissão nervosa, pela diminuição
nos mediadores inflamatórios e pelo controle do edema 22, 27.
Os efeitos da crioterapia são extremamente importantes no controle da
fase aguda da Artrite Reumatóide. O portador de AR apresenta durante a crise
um quadro de sinovite inflamatória aguda, e a aplicação de modalidades
crioterapêuticas nessa fase contribui significativamente para a redução dos
sinais e sintomas.
Na AR ou qualquer processo artrítico, a temperatura intrarticular eleva-se
a uma média entre 30,5ºC e 33ºC para um valor entre 34ºC à 37ºC. O aumento
da temperatura promove a liberação da enzima colagenase pelos leucócitos
polimorfonucleares que se infiltram na sinóvia 28,29. Essa enzima destrói o
colágeno na cartilagem articular, potencializando sua degeneração.
Compressas frias podem diminuir essa temperatura em 2 ou 3ºC, quando
aplicada por mais de 10 minutos24.
O benefício da crioterapia no tratamento de uma articulação com reação
inflamatória está na vasoconstricção com redução de edema e indiretamente no
alívio da dor. Também foi constatada uma redução significativa na atividade da
colagenase 30.
A redução no metabolismo da membrana sinovial reduz a necessidade
de oxigênio desse tecido, diminuindo à progressão do potencial destrutivo da
inflamação sobre os componentes articulares, além de minimizar a produção de
novos mediadores inflamatórios, que atuam diretamente no controle da fase
aguda.
A analgesia promovida pela crioterapia também é outro efeito desejável
no tratamento da AR, contribuindo para o bem-estar físico e emocional do
paciente.
Crioterapia e Artrite Reumatóide
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
158
Porém as controvérsias são imensas quando se pensa na aplicação da
crioterapia na AR. São escassos os estudos sobre a utilização dessa
modalidade nesta afecção reumática. Nenhum ensaio clínico foi encontrado,
mas algumas conseqüências sobre o emprego desta forma de tratamento em
algumas manifestações clínicas associadas à Artrite Reumatóide podem ser
evidenciadas.
Os portadores de AR com FR negativo e ausência de crioglobulinas
podem ser altamente beneficiados com a crioterapia na fase aguda. Nos
portadores com FR positivo a probabilidade de ocorrer uma vasculite
crioglobulinêmica é muito maior, tornando o uso de frio terapêutico contraindicado
para esta manifestação.
Como a aplicação da crioterapia promove a precipitação das proteínas
alteradas (FR, crioglobulinas), ocorre oclusão dos vasos sanguíneos causando
uma isquemia nos pequenos vasos e levando à necrose o tecido irrigado por
essa rede vascular, aumentando assim, o potencial destrutivo e deformante da
Artrite Reumatóide.
Sendo assim torna-se indispensável à pesquisa do Fator Reumatóide,
através da prova do Látex ou do Waaler Rose. A prova do látex é positiva em
80% dos pacientes com AR e a de Waaler Rose está presente em 60%. Na
crioglobulinemia mista (vasculite de pequenos vasos) o teste de FR é positivo 4.
Conclusão
A crioterapia é um excelente recurso terapêutico no combate a fase
aguda da Artrite Reumatóide, devido à redução dos efeitos que o quadro
inflamatório provoca nas articulações acometidas, seja reduzindo o consumo de
oxigênio evitando a hipóxia secundária, ou pela vasoconstricção evitando a
progressão do edema e reduzindo a chegada de mediadores inflamatórios no
local, ou ainda, por evitar a ativação da colagenase que destrói a cartilagem
articular.
Porém como cerca de 70 a 80% dos portadores de Artrite Reumatóide
são fatores reumatóides positivos e isso aumenta a probabilidade de
produzirem crioglobulinas, a aplicação de modalidades de frio terapêutico pode
potencializar o efeito da vasculite levando a necrose da articulação e
aumentando seu potencial destrutivo.
Se o portador de AR for fator reumatóide negativo e não produz
crioglobulinas, a crioterapia pode ser aplicada sem maiores restrições,
necessitando ser observadas outras contra-indicações para este recurso. Caso
o paciente tenha fator reumatóide positivo e produza crioglobulinas, a redução
da temperatura irá aumentar o quadro inflamatório da Artrite Reumatóide,
sendo, portanto sua aplicação contra-indicada.
Portanto torna-se indispensável a pesquisa do Fator Reumatóide,
através da prova do Látex ou do Waaler Rose, para avaliar o emprego desta
modalidade de tratamento em portadores de Artrite Reumatóide.
Silveira DWS et al.
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
159
Referências Bibliográficas
1. Consalter A, Ciconelli R. Epidemiologia e etiologia da Artrite
Reumatóide. Sin Reumatol 2005; 2:34-8.
2. Salter RB. Distúrbios e Lesões do Sistema Músculo-Esquelético. 2ª ed.
Rio de Janeiro: Medsi; 1985.
3. Cossermelli W. Terapêutica em Reumatologia. São Paulo: Lemos
Editorial; 2000.
4. Skare TL. Reumatologia: Princípios e Prática. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 1999.
5. O Sullivan S, Schmitz TJ. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. 2ª ed,
São Paulo: Manole; 1993.
6. Torres TM, Ciconelli, R. Medidas de Avaliação em Artrite Reumatóide.
Sin Reumatol 2005; 2:49-53.
7. Roit I, Brostoff J, Male D. Imunologia. 6ª ed. São Paulo: Manole; 2003.
8. Robbins SL, Cotram RS, Kumar V. Patologia Estrutural e Funcional. 5ª
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1996.
9. Costa PSG, Oliveira CM, Brigate ME. Isolamento de crioglobulina no
soro e líquido sinovial em paciente com artrite associada a
crioglobulinemia do tipo I, macroglobulinemia de Waldenström e
amiloidose. Rev Bras Reumatol 1997; 5:246-9.
10.Levy RA. Cryoglobulinemia and Cryofibrinogenemia. Fitzpatrick s
Dermatology. MedGenMed. 5ª ed. Nova York: McGrawHill; 1999.
11.Parham P. O Sistema Imune. Porto Alegre: Artmed; 2001.
12.Delgado OCD, Hernandez RC, Fernandez RG, Naranja IC. Presentación
de 1 caso com crioglobulinemia mixta tipo II. Rev Cuba Méd 2001;
40:288-91.
13.Andrade LEC. O sistema de auto-anticorpos citrulinados na Artrite
Reumatóide. Sin Reumatol 2004;1:2-7.
14. 14.Jawetz E, Melnick JL, Adelberg EA. Microbiologia Médica. 20ª ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan; 1998.
15.Levinson W, Jawetz E. Microbiologia Médica e Imunologia. 4ª ed. Porto
Alegre: Artmed; 1998.
16.Colucci D, Ciconelli R. Artrite Reumatóide: Manifestações clínicas. Sin
Reumatol 2005; 2:44-8.
17.Agne JE. Eletrotermoterapia: Teoria e Prática. Santa Maria: Orium;
2004.
18.Golding DN Reumatologia em Medicina e Reabilitação. São Paulo:
Atheneu; 1998.
19. Shestack R. Fisioterapia prática. 3ª ed, São Paulo: Manole; 1987.
20.Thonson A, Skinner A, Piercy J. Fisioterapia de Tidy. 12ª ed. São Paulo:
Santos editora; 1994.
Crioterapia e Artrite Reumatóide
Rev.Saúde.Com 2006; 2(2): 153-160
160
21. Nagler W. Manual de Fisioterapia. São Paulo: Atheneu; 1976.
22.Starkey C. Recursos Terapêuticos em Fisioterapia. São Paulo: Manole;
2001.
23.Martin SS, Spindler KP, Tarter JW et al. Cryotherapy: An Effective
Modality for Decreasing Intraarticular Temperature after Knee
Arthroscopy. Am J Sports Med 2001; 3:288-91.
24.Guirro ECO, Guirro RRJ. Fisioterapia Dermato-funcional: Fundamentos,
Recursos, Patologias. 3ª ed. São Paulo: Manole; 2004.
25.Airaksinen OV, Kyrklund N, Latvala K et al. Efficacy of cold Gel for Soft
Tissue Injuries: A Prospective Randomized Double-Blinded Trial. Am J
Sports Med 2003; 5: 680-4.
26. Knight KL. Crioterapia. 1ª ed, São Paulo: Manole; 2000.
27.Low J, Reed A. Eletroterapia explicada: Princípios e Práticas. 3ª ed, São
Paulo: Manole; 2001.
28.Rodrigues EM, Guimarães, CS. Manual de Recursos Fisioterapêuticos.
Rio de Janeiro: Revinter; 1998.
29.Lianza S. Medicina de Reabilitação. 2ª ed, Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan; 1995.
30.Lehmann JF, Lauter BJ. Diatermia e calor superficial, Laser, e
crioterapia. In: Kottke FJ, Lehmann JF, organizadores. Tratado de
Medicina física e reabilitação de Krusen. 4ª ed.. São Paulo: Manole;
1994.
Nenhum comentário:
Postar um comentário